Эндокринные расстройства в репродуктивном периоде

Первичная аменорея с задержкой полового развития

Первичная аменорея — это отсутствие менструации с пубертатного возраста, т.е. никогда не было ни одной менструации.

ДИАГНОСТИКА

В первую очередь необходимо иметь чёткие представления о том, когда нужно начинать обследовать девушек при отсутствии менструации:

• отсутствие менархе (первой менструации) в возрасте 16 лет и старше;
• отсутствие признаков полового созревания (молочных желез, полового оволосения) в возрасте 14 лет и старше;
• отсутствие менархе в течение 3 лет и более от начала появления и развития вторичных половых признаков;
• несоответствие показателей роста и массы тела хронологическому возрасту (или несоответствие биологического возраста календарному).

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ГОНАД — ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАД

Дисгенезия гонад — это врождённая патология, при которой в результате хромосомных аномалий отсутствует функционально активная гормон продуцирующая ткань яичников. Дисгенезия гонад — наиболее частая причина (30-43%) среди всех форм первичной аменореи на фоне отсутствия вторичных половых признаков.

ПАТОГЕНЕЗ

Для развития яичников необходимо наличие двух половых Х хромосом, т.е. женский кариотип — 46,ХХ. В ходе мейотического деления половых клеток возможно возникновение аномального набора половых хромосом. При слиянии таких половых клеток в оплодотворённую яйцеклетку попадает патологический набор хромосом. Хромосомные дефекты могут быть количественными: отсутствие одной хромосомы (моносомия 45,Х), удвоение или утроение числа хромосом (47,ХХХ или 47,ХХУполисомия). Возможно образование мозаичных наборов хромосом, когда клоны клеток имеют различный набор хромосом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина характеризуется первичной аменореей и вариабельностью симптомов. Внешний вид пациенток описан в разделе «Задержка полового созревания».

ДИАГНОСТИКА

• Определение гормонов в сыворотке крови.
• Генетическое обследование.
• Гормональная проба с гестагенами.
• Инструментальные исследования
• При УЗИ определяют яичники в виде соединительнотканных тяжей длиной 1-1,5 см, шириной 0,3-0,5 см с отсутствием фолликулов, эндометрий линейный, уменьшение размеров матки.

Таким образом, различные формы дисгенезии гонад обусловлены мозаичным кариотипом и отличаются особенностями клинической картины. Но для всех форм данной патологии имеются общие диагностические критерии:

• первичная аменорея;
• отсутствие или резкое недоразвитие вторичных половых признаков, генитальный инфантилизм;
• УЗИ признаки дисгенетичных гонад;
• высокий уровень гонадотропинов, особенно ФСГ, соответствующий постменопаузальному возрасту;
• кариотип с аномальным набором половых хромосом, отсутствие или значительное снижение полового хроматина;
• отрицательная проба с гестагенами, но положительная с эстрогенами и гестагенами.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия дисгенезии гонад зависит от наличия в кариотипе У хромосомы. В связи с высоким риском малигнизации гонад при её наличии необходимо их оперативное удаление эндоскопическим доступом в возрасте до 20 лет. При отсутствии в кариотипе У хромосомы или после оперативного удаления гонад проводят заместительную гормональную терапию, которая направлена на:

• феминизацию фигуры, развитие полового оволосения, молочных желёз, матки;
• подавление уровня гонадотропинов;
• развитие циклических изменений в эндометрии с менструальной реакцией;
• профилактику эстроген дефицитных состояний (остеопороза, метаболических нарушений, сердечнососудистых заболеваний);
• социальную адаптацию;
• улучшение качества жизни.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

Все эти формы первичной аменореи характеризуются низким содержанием гонадотропинов, поэтому их ещё называет гипогонадотропными. Частота их в структуре первичной аменореи составляет 25-40%.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

Данная форма аменореи сопровождается ЗПР (задержкой полового развития) и может быть следствием недостаточного питания, хронических инфекций, интоксикаций, заболеваний почек, печени, анемии и другой эстрагенитальной патологии.

Около 10-14% функциональных причин нарушений гипоталамогипофизарной системы составляет конституциональная форма ЗПР, часто наследственно обусловленная. При этой форме первичной аменореи пубертатный период как бы сдвинут во времени на более поздние сроки. Развитие молочных желёз, полового оволосения и менархе наступает в возрасте старше 16 лет. Это отсроченное половое созревание характерно для народов, населяющих северные регионы, имеет конституциональный характер, что связано, очевидно, с климатическими, алиментарными факторами и имеет наследственную природу.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется отсутствием менструации, недоразвитием вторичных половых признаков, генитальным инфантилизмом. Других жалоб пациентки не предъявляют.

Диагностика

Наиболее информативно определение гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) крови, уровень которых соответствует пубертатному возрасту. Диагностическое значение имеет также определение костного возраста по рентгенографической картине костей кистей, запястья и нижней трети предплечья. Костный возраст (или биологический) при этой форме ЗПР на 2-4 г. отстаёт от календарного. При УЗИ эндометрий линейный, матка уменьшена в размерах.

ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

Cамая частая среди органических причин — краниофарингиома — опухоль, развивающаяся из ткани ножки гипофиза. Опухоль доброкачественная, часто подвергается кальцинозу, что облегчает её диагностику на рентгенограмме черепа.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется сильными головными болями, неврологической симптоматикой. Лечение оперативное. К редким формам органической патологии гипоталамогипофизарной системы относится синдром Каллмана — первичная аменорея в сочетании с аносмией, т.е. неспособностью воспринимать запахи. Патология эта генетически обусловлена. Дефектный ген локализуется в Х хромосоме. Клиническая картина характеризуется инфантилизмом наружных и внутренних половых органов, отсутствием вторичных половых признаков и аносмией.

Все описанные формы клинически однотипны и характеризуются евнухоидным телосложением, резким недоразвитием наружных и внутренних половых органов, отсутствием или резким недоразвитием вторичных половых признаков. Для выяснения причин аменореи помогает наличие таких особых симптомов, как неврологические нарушения и аносмия.

Диагностика

• Лабораторные исследования
• Инструментальные исследования
• При УЗИ размеры яичников уменьшены за счёт множества маленьких антральных фолликулов и отсутствия растущих фолликулов (мультифолликулярные яичники), эндометрий тонкий, размеры матки уменьшены.

Первичная аменорея без задержки полового развития

Пороки развития половых органов:

АПЛАЗИЯ МАТКИ (СИНДРОМ МАЙЕРА-РОКИТАНСКОГО-КЮСТНЕРА)

Аплазия матки — это отсутствие матки, часто сочетается с отсутствием влагалища. Точно установлено, что в яичниках происходит нормальный фолликулогенез, синтез стероидов, овуляция и образование жёлтых тел. Поэтому нарушения полового развития при этом синдроме нет.

Клиническая картина

Пациентку ничего не беспокоит, кроме отсутствия менструации.

Инструментальные исследования

• УЗИ окончательно подтверждает диагноз, при этом определяются нормальных размеров яичники и отсутствие матки.

Вторичная аменорея — это отсутствие менструации в течение 6 мес и более после периода нормального или нарушенного менструального цикла. При этой форме аменореи нарушения развития вторичных половых признаков не наблюдается, поскольку пубертатный период протекает в соответствующих возрастных пределах. В отличие от первичной, вторичная аменорея встречается часто и составляет до 75% в структуре всех форм аменореи.

ПАТОЛОГИЯ МАТКИ

АТРЕЗИЯ ЦЕРВИКАЛЬНОГО КАНАЛА

Атрезия цервикального канала — это отсутствие менструации в результате травматических внутриматочных манипуляций, выскабливания, при которых повреждается базальная мембрана эндоцервикса. Частота данной формы аменореи составляет примерно 5-7% в структуре вторичной аменореи.

Этиология

Данная форма аменореи возникает после абортов, выскабливаний.

Патогенез

В результате травмы разрушается слизистая оболочка цервикального канала до базальной мембраны, активируются факторы адгезии, что приводит к спаечному процессу.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется отсутствием менструации после хирургических вмешательств. Важный симптом — циклические боли вследствие нарушения оттока менструальной крови.

ВНУТРИМАТОЧНЫЕ СИНЕХИИ (СИНДРОМ АШЕРМАНА)

Внутриматочные синехии (синдром Ашермана) — следствие частых, грубых выскабливаний или эндометритов. Частота составляет примерно 3% среди причин вторичной аменореи.

Клиническая картина

В отличие от атрезии цервикального канала, циклических болей пациентки не отмечают. Частая ошибка практикующих врачей — поиск эндокринных нарушений при аменорее после аборта. Нет ни одного нейроэндокринного синдрома, который был бы причиной аменореи после аборта или диагностического выскабливания!

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

АМЕНОРЕЯ НА ФОНЕ ПОТЕРИ МАССЫ ТЕЛА

В структуре вторичной аменореи эта патология составляет до 20-25%.

Причина снижения синтеза и выделения гонадотропных гормонов — это голодание. Очень часто эмоционально неустойчивые девушки 14-18 лет соблюдают косметическую низкокалорийную диету для достижения «идеальной фигуры». Оценить границу между небольшой потерей массы тела, которая не отражается на состоянии здоровья, и началом заболевания практически невозможно, так как патологические изменения на фоне голодания развиваются постепенно, а хорошее самочувствие сохраняется длительное время. Кроме того, реакция организма на похудание индивидуальна и даже небольшая потеря массы тела (на 3-10%) может привести к началу заболевания.

Патогенез

Патогенетические механизмы развития вторичной аменореи на фоне потери массы тела связаны с нарушением нейроэндокринного контроля синтеза и выделения ГнРГ (гонадотропин релизинг-гормона). В результате снижения его продукции уменьшается секреция гонадотропинов в гипофизе, поэтому эта форма вторичной аменореи относится к гипогонадотропным. Определенную роль играет уменьшение количества жировой ткани, которая является местом внегонадного синтеза половых стероидов. Быстрая потеря 10-15% жировой ткани не только в период пубертата, но и в постпубертатном периоде приводит к резкому прекращению менструации.

Клиническая картина

Вторичная аменорея — один из самых заметных признаков начала заболевания при соблюдении косметической диеты, что заставляет девушек обратиться именно к гинекологу. Хотя это только признак общего заболевания, связанного с голоданием. На фоне продолжающейся потери массы тела нарастают симптомы голодания — брадикардия, гипотония, гипогликемия, гипотермия, гастрит, запоры. В дальнейшем развивается кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Эта симптоматика очень сходна с психическим заболеванием — нервной анорексией.

Инструментальные исследования

• При УЗИ яичники нормальных размеров, мультифолликулярные, эндометрий менее 5 мм, размеры матки уменьшены.
• Прогноз благоприятный для восстановления менструальной и генеративной функции при своевременной диагностике и лечении.

ПСИХОГЕННАЯ АМЕНОРЕЯ

Частота в структуре вторичной аменореи примерно 4-6%. Вторичная аменорея в репродуктивном возрасте может быть следствием психоэмоциональных нарушений. В качестве примера всегда приводят аменорею военного времени. Клиническая картина характеризуется внезапным прекращением менструации без предварительного периода олигоменореи. Отсутствуют также вегетативно сосудистые симптомы, характерные для климакса.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ

Гиперпролактинемия — это аменорея, связанная с избыточной секреций пролактина, в результате чего снижается синтез гонадотропинов в гипофизе, данный вид аменореи называется гипогонадотропная.

Этиология

Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических или функциональных нарушений гипоталамогипофизарного комплекса.

Анатомические причины.

• Опухоли гипофиза (краниофарингиома, глиома, гранулёма), гормональноактивные опухоли (пролактиномы, смешанные пролактин АКТГ секретирующие аденомы гипофиза).
• Повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хирургического вмешательства, черепно-мозговые травмы, воздействие радиации.
• Функциональные причины.
• Стрессы.
• Нейроинфекции (менингит, энцефалит).
• Различные эндокринные заболевания (гипотиреоз, болезнь Кушинга, синдром Нельсона, акромегалия).

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется нарушением менструального цикла чаще по типу вторичной аменореи. Примерно 70% пациенток нарушение менструального цикла связывают с тяжёлыми стрессовыми ситуациями, травмами, оперативными вмешательствами, длительным приёмом нейролептиков. Галакторею (лакторею) от единичных капель молозива до струйного выделения молока наблюдают не у всех женщин (около 67%) с гиперпролактинемией. Головные боли (чаще по типу мигрени), головокружения, транзиторное повышение АД отмечают примерно у половины женщин.

Диагностика

Диагностика в первую очередь направлена на выявление опухоли гипофиза. Диагностика микроаденомы гипофиза в настоящее время возможна с использованием КТ или МРТ.

Инструментальные исследования:

• Исследование глазного дна и полей зрения.
• УЗИ диагностика, МСКТ, МРТ.

ЯИЧНИКОВЫЕ ФОРМЫ ВТОРИЧНОЙ АМЕНОРЕИ

СИНДРОМ РЕЗИСТЕНТНЫХ ЯИЧНИКОВ

Синдром резистентных яичников возникает у женщин в возрасте до 35 лет, характеризуется вторичной аменореей, макро и микроскопически неизмененными яичниками и повышенным уровнем гонадотропинов. Частота синдрома резистентных яичников составляет примерно 5-6% среди всех форм аменореи.

Этиология и патогенез

Причины возникновения синдрома резистентных яичников до конца не изучены. Возможно, что его развитие связано с генетически обусловленными дефектами рецепторного аппарата фолликулов.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется вторичной аменореей в возрасте до 35 лет. В анамнезе больных с СРЯ отмечают наследственную отягощённость по нарушениям менструальной и генеративной функции, большая частота инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Начало заболевания пациентки связывают с тяжёлыми вирусными инфекциями, стрессовыми ситуациями. Помимо отсутствия менструации, у больных других жалоб нет.

Инструментальные исследования

• При УЗИ определяются нормальных размеров яичники с множеством фолликулов диаметром до 5-6 мм; матка нормальных размеров, эндометрий тонкий.

СИНДРОМ ИСТОЩЕНИЯ ЯИЧНИКОВ

Синдром истощения яичников, или преждевременное истощение яичников, — это симптомокомплекс, характеризующийся вторичной аменореей, симптомами дефицита эстрогенов (приливы, потливость и др.) и повышением уровня гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) у женщин в возрасте до 40 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функцию. Данная патология встречается в 1-3% и занимает до 10% в структуре различных форм аменореи.

Клиническая картина

Клиническая картина, в отличие от синдрома резистентных яичников, характеризуется наличием типичных для постменопаузы вегетативно-сосудистых проявлений — приливы, потливость, слабость, головные боли и т.д. с нарушением трудоспособности. Возраст менархе своевременный, менструальная и генеративная функция не нарушена длительное время. Заболевание начинается с аменореи, редко ей предшествует период олигоменореи. Для таких женщин ожирение не характерно. На фоне аменореи прогрессируют атрофические процессы в молочных железах и половых органах.

Лабораторные исследования

Решающая роль принадлежит гормональным исследованиям, при которых определяется значительное повышение уровня гонадотропинов, особенно ФСГ, и резкое снижение уровня эстрадиола. Инструментальные исследования. При трансвагинальной эхографии яичники уменьшены в размерах, фолликулы отсутствуют, матка меньше нормы, эндометрий линейный.

СИНДРОМ ГИПЕРТОРМОЖЕНИЯ ЯИЧНИКОВ

Эта форма вторичной аменореи характеризуется отсутствием менструации после длительного приёма препаратов, тормозящих гонадотропную функцию гипофиза. Синдром гиперторможения яичников — ятрогенная (врачебная ошибка) патология.

Этиология и патогенез

Торможение гонадотропной секреции после длительного её подавления эстроген гестагенными препаратами приводит к развитию вторичной аменореи.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется отсутствием менструации без каких либо вегетативно сосудистых проявлений, характерных для синдрома истощения яичников и преждевременной менопаузы.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется нарушением менструального цикла, первичным бесплодием, избыточным оволосением, угревой сыпью. В последние годы всё чаще (около 50%) встречаются женщины с нормальной массой тела, слабовыраженными андрогензависимыми дерматопатиями, так называемые безгирсутные пациентки. Менархе своевременный — 12-13 лет. Нарушение менструального цикла с периода менархе — по типу олигоменореи у подавляющего большинства женщин (70%), реже дисфункциональные маточные кровотечения (7-9%). Вторичная аменорея (до 30%) встречается у не леченых женщин старше 30 лет при сопутствующем ожирении, а у пациенток с нормальной массой тела наблюдается с менархе и не зависит от длительности ановуляции.

Диагностика

В настоящее время большинство исследователей приняли критерии диагностики, предложенные на Роттердамском консенсусе в 2004 г.: олигоменорея и/или ановуляция, гиперандрогения (клинические и/или биохимические проявления), эхографические признаки поликистозных яичников.

Наличие двух из трёх этих признаков диагностирует СПКЯ:

• Лабораторные исследования
• Исследование гормонов крови
• Определение инсулино-резистентности
• Общий и биохимический анализ крови, мочи

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Важнейший метод в диагностике СПКЯ - УЗ картина поликистозных яичников.

Эхоскопические критерии поликистозных яичников:

• объём яичников более 8 см³;
• увеличение площади гиперэхогенной стромы;
• число анэхогенных фолликулов диаметром до 10 мм не менее десяти;
• усиленный кровоток и обильная сосудистая сеть в строме (при доплерометрии).

Цель лечения:

• восстановление овуляторных менструальных циклов;
• восстановление генеративной функции;
• устранение гиперпластических процессов эндометрия;
• устранение клинических проявлений гиперандрогении — гирсутизма, угревой сыпи.

ПАТОГЕНЕЗ

Первично происходит нарушение нейроэндокринной регуляции гипоталамуса, поэтому отмечается множество диэнцефальных симптомов (нарушение сна, аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.), указывающих на центральный (гипоталамический) генез данной патологии. В ответ на воздействие различных этиологических факторов (стресс) в экстра гипоталамических структурах мозга происходит нарушение обмена нейромедиаторов. Вследствие этого повышается секреция АКТГ, пролактина, нарушается ритм выделения гонадолиберина и, соответственно, гонадотропинов в гипофизе. Внегонадно синтезирующийся из андрогенов эстрон повышает чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что дополнительно нарушает функцию гипоталамогипофизарнояичниковой системы с формированием вторичных поликистозных яичников.

Нарушения в системе гипоталамус- гипофиз- надпочечники.

В ответ на избыточную стимуляцию АКТГ в надпочечниках повышается образование всех стероидных гормонов коры: глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов, в основном андрогенов. Гиперкортицизм способствует специфическому, так называемому висцеральному ожирению (центральное, кушингоидное, мужское, андроидное ожирение) с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерия внутренних органов. Висцеральная жировая ткань приводит к формированию инсулинорезистентности вследствие гиперинсулинемии. Затем происходит нарушение липидного спектра крови (дислипидемия), характеризующаяся повышением уровня атерогенных факторов (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности) и снижением уровня липопротеидов высокой плотности, что приводит к атеросклерозу и артериальной гипертонии. При этом последовательность развития метаболических нарушений соответствует длительности заболевания. Поэтому артериальная гипертония, обязательный компонент метаболического синдрома, проявляется, как правило, после 35 лет. Висцеральному ожирению также способствует булимия (повышенный аппетит и избыточное потребление пищи). Периферической инсулинорезистентности также способствуют надпочечниковые андрогены и тестостерон, продуцирующийся в жировой ткани.

Таким образом, в результате активации оси «гипоталамусгипофизнадпочечники» формируются 4 основные компонента («смертельный квартет») метаболического синдрома: висцеральное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия и артериальная гипертония.

Гипоталамо- гипофизарно- яичниковая система. У женщин с метаболическим синдромом поликистозные яичники формируются не только вследствие метаболических нарушений, но и первичного нарушения нейромедиаторного контроля за функцией гонадолиберина. В яичниках нарушается процесс овуляции, происходит сначала персистенция фолликулов, затем их атрезия. В атретичных фолликулах продуцируется избыток андрогенов и происходит дефицит эстрадиола. По механизмам отрицательной обратной связи снижение концентрации эстрадиола стимулирует избыточную продукцию ЛГ. Яичниковые андрогены усугубляют процесс кистозной атрезии фолликулов, способствуют гиперплазии текаклеток и стромы, а также утолщению белочной оболочки яичников. Избыток андрогенов первично из надпочечников, а затем из поликистозных яичников в жировой ткани увеличивает синтез эстрона. Большие концентрации внегонадного эстрона повышают чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что приводит к хронической гиперсекреции ЛГ и замыкает «порочный круг» в формировании вторичных поликистозных яичников.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардинальный признак метаболического синдрома — нарушение менструальной и генеративной функции на фоне прибавки массы тела на 10-30 кг.

В основном пациентки жалуются на нарушение менструального цикла, невынашивание берменности, бесплодие, избыточное оволосение, ожирение и многообразие «диэнцефальных жалоб» (нарушение сна, аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.). Причем избыточную массу тела пациентки связывают с эндокринными нарушениями, а не с алиментарными факторами. Только при тщательно собранном анамнезе можно выявить наличие повышенного аппетита — основного фактора ожирения.

ПАТОГЕНЕЗ

Имеется множество теорий развития ПМС, каждая из которых объясняет патогенез возникновения различных симптомов: гормональная, теория «водной интоксикации», психосоматических нарушений, аллергическая и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нейропсихическая форма ПМС характеризуется следующими симптомами: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, бессонница, агрессивность, апатия к окружающему, депрессивное состояние, слабость, быстрая утомляемость, обонятельные и слуховые галлюцинации, ослабление памяти, чувство страха, тоска, беспричинный смех или плач, сексуальные нарушения, суицидальные мысли. Помимо нейропсихических реакций, которые выступают на первый план, в клинической картине могут быть другие симптомы: головные боли, головокружения, нарушение аппетита, болезненность молочных желёз, вздутие живота.

Отёчная форма ПМС отличается превалированием в клинической картине следующих симптомов: отёки лица, голеней, пальцев рук, нагрубание и болезненность молочных желёз (мастодиния), кожный зуд, потливость, жажда, прибавка массы тела, нарушение функции желудочнокишечного тракта (запоры, метеоризм, поносы), боли в суставах, головные боли, раздражительность и др.

Цефалгическая форма ПМС характеризуется вегетативнососудистой и неврологической симптоматикой: головные боли по типу мигрени с тошнотой, рвотой и поносами (типичные проявления гиперпростагландинемии), головокружение, сердцебиение, боли в сердце, бессонница, раздражительность, повышенная чувствительность к запахам, агрессивность. Головная боль имеет специфический характер (дёргающая, пульсирующая в области виска с отёком века) и сопровождается тошнотой, рвотой. В анамнезе у этих женщин часто отмечаются нейроинфекции, черепномозговые травмы, психические стрессы. Семейный анамнез больных с цефалгической формой ПМС часто отягощён сердечнососудистыми заболеваниями, гипертонической болезнью и патологией желудочнокишечного тракта.

При кризовой форме ПМС в клинической картине преобладают симпатоадреналовые кризы, сопровождающиеся повышением АД, тахикардией, болями в сердце, чувством страха без изменений на электрокардиограмме. Приступы нередко заканчиваются обильным мочеотделением. Как правило, кризы возникают после переутомления, стрессовых ситуаций. Кризовое течение ПМС может быть исходом нелеченой нейропсихической, отёчной или цефалгической формы ПМС на стадии декомпенсации и проявляться после 40 лет. У подавляющего большинства больных с кризовой формой ПМС отмечены заболевания почек, сердечнососудистой системы и желудочнокишечного тракта.

В зависимости от количества симптомов ПМС, их длительности и выраженности выделяют лёгкую и тяжёлую форму ПМС:

• Лёгкая форма ПМС — появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов.
• Тяжёлая форма ПМС — появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, из них 2-5 или все значительно выражены.

Стадии:

• Компенсированная стадия: появление симптомов в предменструальном периоде, с началом менструации симптомы проходят. С годами проявления ПМС не прогрессируют.
• Субкомпенсированная стадия: с годами тяжесть течения ПМС прогрессирует, увеличивается длительность, количество и выраженность симптомов.
• Декомпенсированная стадия: тяжёлое течение ПМС, «светлые» промежутки постепенно сокращаются.

Клиническая картина

СПТО развивается после двустороннего удаления яичников (реже — после одностороннего) и включает вегетососудистые, нейропсихические и обменноэндокринные нарушения, возникающие из-за гипоэстрогении. Множественность проявлений гипоэстрогении обусловлена широким спектром биологического действия половых гормонов.

Психо-эмоциональные расстройства могут возникать как в первые дни послеоперационного периода, так и более чем через месяц. Различают астенические проявления (37,5%), депрессивные (40%), фобические, паранойяльные, истерические, боязнь замкнутых пространств (22%). Их формированию, помимо гормонального дефицита, способствует психотравмирующая операция, воспринимаемая пациенткой как «уносящая женственность».

Вегето-невротические нарушения формируются через 3-4 суток после овариэктомии. Больные в 88% случаев отмечают приливы жара, ознобы, чувство ползания мурашек, плохую переносимость жаркой погоды. У 45% больных развиваются различные нарушения сна, у 40% — кардиоваскулярные проявления (тахикардия, ощущения сердцебиения и перебоев в работе сердца, сжимающие боли в области сердца, повышение систолического АД). У 25% оперированных в течение года вегето-невротические и психо-эмоциональные расстройства проходят самостоятельно без какой-либо коррекции, у пациенток репродуктивного возраста ремиссия наступает чаще — у 70%.

Обменно-эндокринные и урогенитальные расстройства (УГР) хронологически возникают позже психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений, позднее чем через год после операции. Среди прооперированных женщин значительно выше частота ожирения, сахарного диабета и ишемической болезни сердца. После удаления яичников риск развития инфаркта миокарда возрастает в 2-3 раза, у пациенток более высокий уровень смертности от сердечнососудистых заболеваний. УГР (диспареуния, дизурические явления, кольпит, пролапс) наблюдаются у 20-50% пациенток через 3-5 лет после операции. Они возникают как из-за гипоэстрогенных обменно-трофических изменений в тканях, так и в результате нарушения архитектоники тазового дна при гистерэктомии.

Двустороннее удаление придатков матки способствует ускорению процессов остеопороза. Частота остепороза среди пациенток с СПТО выше, чем среди их не оперированных сверстниц.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Клиническую картину ПГС формируют два основных симптомо-комплекса — психо-эмоциональные нарушения и нейро-вегетативные расстройства. Психо-эмоциональные проявления возникают у 44% больных и выражены обычно в виде астенической депрессии с характерными жалобами на сильную утомляемость, снижение работоспособности, вялость, выраженную слабость, повышенную слезливость, «приливы». У 25% больных развивается чувство тревоги, сопровождающееся немотивированным страхом внезапной смерти. Прекращение менструальной и детородной функции в репродуктивном возрасте нередко воспринимается как утрата женственности; появляется чувство страха, боязнь распада семьи, оценка себя как неполноценного сексуального партнёра.

Нейро-вегетативную симптоматику можно наблюдать у 30-35% больных, предъявляющих жалобы на плохую переносимость высокой температуры, приступы сердцебиения в покое, зябкость, ознобы, чувство онемения и ползания мурашек, «приливы», нарушение сна, вестибулопатии, повышенную потливость, склонность к отёкам, транзиторную гипертензию.