Дистрофия сетчатки - собирательное понятие, представляющее большую группу клинических и генетических нарушений, которые могут быть самостоятельными или возникать как следствие других заболеваний. Дистрофия – это процесс повреждения, изменения тканей сетчатки, возникающий как результат нарушения их питания и обмена веществ. В последние годы дистрофические поражения сетчатки становятся одной из главных причин слабовидения и слепоты, отличаются медленным течением, прогрессивным снижением зрительных функций и приводят к катастрофическим последствиям. Дистрофии сетчатки делятся на наследственные и приобретенные, на центральные и периферические. Для дистрофий сетчатки в области желтого пятна (их также называют центральными дистрофиями сетчатки, макулярными или макулодистрофиями) характерны прогрессирующее течение, снижение центрального зрения, нарушение цветового зрения, а также выпадения в центральной части поля зрения. Наследственные макулодистрофии характеризуются тем, что клиническая картина и время возникновения заболевания у различных членов одной семьи одинаковы. Процесс постепенно прогрессирует, установить его начало трудно. Наследственная макулодистрофия — это двустороннее заболевание; хотя его проявления почти идентичны на обоих глазах, поражение всегда более выражено на одном глазу. Ранними признаками наследственных макулодистрофий являются фотофобия (боязнь света) и дневная слепота. Снижение зрения может приостановиться после того, как прогрессирование процесса достигло определенного предела. Обычно больные видят лучше при пониженном освещении и ночью. Среди наследственных макулодистрофий наиболее распространены болезнь Штаргардта, желто-пятнистая дистрофия и дистрофия Беста. Болезнь Штаргардта (центральная дистрофия Штаргардта) проявляется в детском и юношеском возрасте (обычно в 10—20 лет). Заболевание медленно прогрессирует и приводит к значительному снижению остроты зрения, появлению центральной скотомы (темного пятна) в поле зрения, нарушению цветового зрения. Желто-пятнистая дистрофия сетчатки. Проявляется в возрасте 8—16 лет. У больных снижается острота зрения, появляется центральная скотома в поле зрения, нарушается цветоощущение. Течение заболевания более благоприятное, чем при дистрофии Штаргардта. Больные обычно сохраняют остроту зрения 0,5—0,7. Дистрофия Беста (желточная, вителлиформная дистрофия). Проявляется в возрасте 5—15 лет. Процесс двусторонний, чаще асимметричный. Заболевание часто выявляют случайно. Больные предъявляют жалобы на затуманивание зрения, затруднения при чтении текстов с мелким шрифтом. Острота зрения зависит от стадии болезни, и долгое время может быть достаточно высокой. Также характерными симптомами являются центральная скотома и нарушение цветоощущения. Пигментная дистрофия сетчатки (пигментный ретинит) — наследственная дистрофия. Характеризуется поражением пигментного эпителия и фоторецепторов сетчатки. Процесс двусторонний. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Часто связано с другими заболеваниями. Она может сочетаться с глухотой и немотой, олигофренией, глаукомой, кератоконусом, дистрофией роговой оболочки, катарактой, эктопией хрусталика и т.д. К ранним признакам заболевания относится гемералопия – «куриная слепота». В поле зрения появляется характерная кольцевидная скотома (пятно); постепенно концентрически суживающееся. Центральное зрение сохраняется долго. Заболевание неуклонно прогрессирует и в большинстве случаев заканчивается слепотой. Часто возникает задняя субкапсулярная катаракта, может развиваться глаукома, отслойка сетчатки. Возрастная макулодистрофия (инволюционная, сенильная макулодистрофия, центральная хориоретинальная дистрофия; Age-related macular dystrophy — AMD) в настоящее время является основной причиной снижения зрения у людей старше 50 лет. Заболевание генетически обусловлено. Процесс преимущественно двусторонний. К факторам риска развития заболевания относятся возраст, курение, чрезмерное воздействие инсоляции, неправильное питание (несбалансированный рацион с недостаточным количеством фруктов, овощей и избыточным количеством жиров), высокое артериальное давление и светлая радужная оболочка. |
Сахарный диабет - катастрофа современного мира. В 2011 году в Российской Федерации официально было зарегистрировано более 3,5 миллионов больных диабетом. Однако, реальная цифра гораздо больше. Диабетическая ретинопатия наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета. Большинство больных при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения глаза при сахарном диабете. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить, но не исключают риск слепоты от осложнений диабета со стороны глаз. Механизм развития диабетической ретинопатии - вследствие гипергликемии происходят глубокие изменения метаболизма, в первую очередь - эндотелия капилляров сетчатки: развивается микроангиопатия, характеризующаяся увеличением проницаемости стенки сосудов и микро закупоркой сосудистого русла. Окклюзия сосудистого русла и отёк тканей сетчатки - основные проявления процесса диабетического поражения сетчатки, причём окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отёк преобладает в центральной части сетчатки, в макулярной зоне. Возможно появление новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры, являющейся зоной оттока внутриглазной жидкости, что вызывает развитие глаукомы. Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%. К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят:
Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение. При диабетической ретинопатии обычно страдают оба глаза, однако степень их поражения может быть различной. Скрининг диабетической ретинопатии - проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом. |
Отслойка сетчатки — это отделение слоя палочек и колбочек (светорецепторы) от пигментного эпителия сетчатки из-за скопления жидкости между ними. В результате нарушается питание наружных рецепторных слоев сетчатки, что приводит к быстрой потере зрения. Различают первичную (дистрофическую), травматическую и вторичную отслойку сетчатки. Первичная (дистрофическая, идиопатическая) отслойка возникает в связи с разрывом сетчатки и проникновением через разрыв жидкости из стекловидного тела. Травматическая отслойка сетчатки развивается вследствие прямой травмы глазного яблока — контузии и проникающего ранения. Вторичная отслойка сетчатки является следствием различных глазных заболеваний: новообразований хориоидеи и сетчатки, увеитов, ретинитов, сосудистых поражений, кровоизлияний, диабетической и почечной ретинопатии, тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей и др. К факторам риска возникновения отслойки сетчатки относятся периферические дистрофии сетчатки; уже имеющаяся отслойка сетчатки на одном глазу, высокая осложненная миопия; афакия, врожденная патология и травмы органа зрения; работа, связанная с чрезмерным физическим напряжением и подъемом больших тяжестей; наличие отслойки или дистрофий сетчатки у родственников первой степени родства. Пациенты с отслойкой сетчатки жалуются на внезапное выпадение участка поля зрения — появление перед глазом «завесы», «пелены». Этому могут предшествовать ощущение «вспышек и молний» (фотопсии), искривление предметов (метаморфопсии), плавающие помутнения. Выпадение участка поля зрения и степень снижения остроты зрения зависят от локализации и распространенности отслойки, вовлечения в процесс макулярной области. Скотома в поле зрения возникает на стороне, противоположной расположению отслойки. |
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей возникает из-за спазма, эмболии, тромбоза и артериита преимущественно на фоне заболеваний вегетативной нервной системы, гипертонической болезни, атеросклероза, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях. За несколько дней до заболевания больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется практически мгновенной полной или частичной потерей зрения, в поле зрения возникает центральная скотома. Прогноз заболевания неблагоприятный — оно приводит к необратимой потере зрения. При спазме ЦАС внезапная слепота может быть кратковременной. Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей преимущественно возникает у больных с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, при инфекционных заболеваниях (грипп, сепсис, эндокардит, пневмония). Заболевание развивается медленнее, чем острая непроходимость ЦАС. Для тромбоза ЦВС характерно появление в поле зрения скотом, быстрое резкое снижение зрения, но полной слепоты не бывает. Процесс чаще односторонний; может развиваться и в обоих глазах, но не одновременно. Прогноз. После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная глаукома, дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва. |
Опухоли сетчатки составляют 1/3 всех внутриглазных новообразований. Доброкачественные опухоли сетчатки (гемангиома, астроцитарная гамартома) диагностируются редко. Ретинобластома — злокачественная опухоль сетчатки — встречается, согласно данным Европейской ассоциации офтальмологов, с частотой 1 на 12 000 новорожденных. Выделяют две формы ретинобластомы: наследственную и спорадическую. Наследственная форма развивается у детей до 1 года, чаще билатеральная - двухсторонняя. Спорадическая форма (примерно 60 % всех ретинобластом) возникает в возрасте 12—30 мес., всегда односторонняя. |