Пациент С. 45 лет

При прохождении планового обследования у пациента отметилась отрицательная динамика по ЭКГ по сравнению с предыдущими ЭКГ: в виде ухудшения кровоснабжения миокарда левого желудочка. До этого при детальном расспросе около 1,5 лет назад после злоупотребления алкоголем возникло учащенное, неритмичное сердцебиение, одышка, в связи с чем обследован был в кардиоцентре- диагностировано нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. На фоне рекомендованной терапии (препараты не помнит) состояние несколько улучшилось.

При обследовании в этот раз с целью исключения острой сердечной патологии у пациента определен уровень тропонинI (кардиоспецифического фермента), по результатам которого данных за острую коронарную патологию не получено. 

Учитывая отсутствие данных за стресс-индуцированную ишемию по результатам тредмил-теста, отсутствие зон гипо-или акинеза по данным эхокардиографии, признаки нарушения ритма сердца (анамнестически), заподозрена кардиомиопатия (миокардит, учитывая анамнез жизни - нельзя исключить токсический генез).

Пациент по рекомендациям выполнил перфузионную сцинтиграфию миокарда с нагрузкой – выявлены признаки умеренной гиперперфузии нижнеперегородочной области, отделов передней стенки, что соответствует постмиокардитическому кардиосклерозу.

Также при проведении иммуноморфологического исследования выявлено значимое повышение тиров антител к антигенам эндотелия, кардиомиоцитов, волокнампроводящей системе сердца.

В связи с чем подтвержден диагноз: Подострый миокардит. На фоне рекомендованного лечения ЭКГ практически полностью нормализовалось, эпизодов тахикардии больше не отмечались.